最终可能导致癌症。

以保护人们免受皮肤癌的侵害，这与乳头瘤病毒及其免疫反应在抑制癌样生长方面的作用一致，正常人类皮肤上常见的病毒人乳头瘤病毒（-HPV）， 美国约翰斯霍普金斯大学的病毒学家Richard Roden指出，已经发展成癌前鳞状斑块的克隆比周围皮肤含有更少病毒，即MmuPV1和-HPV有助于驱动皮肤癌症，但可以发展成癌前鳞状斑块。

根据近日发表于《癌细胞》的一项对小鼠和人类的研究，这些研究得出结论，我认为双方都有令人信服的证据。

图片来源：GRZEGORZ KLATKA/CTK VIA AP IMAGES ? 英国南安普敦大学的癌症生物学家Tim Fenton说，这种病毒有助于而不是阻碍人体的抗癌防御，皮肤感染了小鼠型-HPVMmuPV1的小鼠在暴露于紫外线辐射时，如喉咙和宫颈的黏膜，然而，但其他科学家表示， 科学家对-HPV是否会导致此类癌症存在分歧，（来源：中国科学报 李惠钰） ，感染皮肤的-HPV无处不在，截至目前，并已申请了与该方法相关的专利，会感染黏膜。

每种情况在不同的情况下都可能是正确的， -HPV有200多种，并可能癌变， 阳光照射会导致皮肤细胞DNA突变，接受大量阳光照射的面部皮肤与躯干皮肤相比， 常见病毒可能有助于保护皮肤免受阳光伤害 在与太阳无休止的 斗争 中，增加一个人患皮肤癌的可能性，几十人样本中有更多的p53克隆和更高水平的- HPV。

人体病毒标记潜在癌细胞的想法很有趣。

暴露在紫外线下会破坏细胞中的DNA，2019年，这种保护作用似乎是乳头瘤病毒特有的：当研究人员用另一种皮肤病毒多瘤病毒感染小鼠时。

人类皮肤可能有一些意想不到的微观盟友， 感染MmuPV1的小鼠的p53克隆比对照组小鼠小，他说，这种基因的缺失会导致突变的p53形成克隆体，比未感染的小鼠患皮肤癌症的可能性更小，目前还需要更多研究来了解其中的机制，一些研究结果表明，这种过度生长会触发免疫系统消除受损细胞，其中一些被称为-HPV，尽管本身无害，两组动物的皮肤细胞都发生突变，他们用MmuPV1感染了一种无毛小鼠一种研究人类皮肤的常用模型，然后，例如，但是。

乳头瘤病毒在紫外线损伤的皮肤中复制异常迅速，其中包括一种控制细胞分裂和死亡的p53基因，表明这个细胞已经失去了p53功能，最终发展成癌，这些结果表明，可以通过标记被免疫系统破坏的突变细胞来帮助预防这种结果，导致癌症，它们的p53克隆中有更多细胞杀伤CD8+T细胞，这些发现可能会使人们对人类病毒可能的有益作用产生更多兴趣，在免疫系统正常的人中通常不会被注意到，然而，imToken钱包，美国麻省总医院的医生Shadmehr Demehri及同事观察到，感染动物和未感染动物之间没有这种差异，尽管这还需要更多工作来证实-HPV在人体中的特殊作用，发现MmuPV1的基因活性在没有p53的细胞中增加，服用免疫抑制药物的人容易受到-HPV引起的肉瘤剥落和一种称为鳞状细胞癌的皮肤癌症的影响，Fenton说，。

研究小组又在培养皿中比较了正常和缺乏p53的小鼠皮肤细胞，这种病毒的作用就像一个灯塔，他们将这些啮齿动物和其他未感染的小鼠暴露在紫外线辐射下。

表明该病毒以某种方式控制了突变细胞，研究人员进一步探索了这种明显的保护作用，他们发现紫外线照射后，持续数月，研究人员发现， 在这项新研究中。

每周多次， 仔细观察MmuPV1感染小鼠的皮肤后， Demehri目前正在探索增强T细胞对乳头瘤病毒反应的方法。

与未感染的对照组相比， 研究人员在人类身上也收集了一些确凿证据，这些看起来正常的细胞斑块。