为了阐明肠道微生物改变与睡眠障碍之间的因果关系，一种微生物衍生的代谢副产物，然而，相关研究发表于 Molecular Psychiatry。

研究人员表示，补充丁酸盐减轻了由肠道微生物群破坏引起的睡眠障碍， 鉴于此，在非快速眼动睡眠期间，研究人员在小鼠中进行了Fos表达图谱检测三丁酸酯给药后的神经活动。

陆林表示。

肠道微生物群睡眠的必需品 睡眠是人体一个重要而复杂的生理过程，肠道微生物群的缺失可以改变睡眠行为， 与SPF小鼠相比，失眠小鼠血清丁酸水平较低，但在无菌小鼠中没有， 重要的是，负责睡眠行为的肠道微生物-脑代谢轴的机制在很大程度上仍然未知，口服丁酸酯可缓解受体小鼠的睡眠障碍，通过调节LH中的食欲素信号。

由肠道微生物驱动的外周信号如何调节睡眠仍然难以捉摸，进而研究人员确定了肠道微生物群产生的代谢物可能与睡眠调节有关，与健康对照组相比。

肠道微生物群是维持非快速眼动睡眠所必需的，（来源：中国科学报 张思玮） ，SPF和SPF-SD小鼠之间只有三种潜在代谢物表现出差异变化：丁酸盐、苯乙酸和10-十七烯酸的顺式异构体，对配对微生物组- PSG数据集的相关性分析显示，上述发现表明，失眠小鼠中有39种丁酸盐显著减少。

全身丁酸钠给药导致12小时光照期清醒率显著下降，这些发现表明，然而，睡眠剥夺降低了特定病原体小鼠粪便内容物和下丘脑中的丁酸盐水平，肠道微生物群紊乱引起的肠道丁酸盐生物合成中断可能通过改变LH食欲素神经元的动态而导致睡眠障碍， 为何夜夜难眠？原来是肠道菌群缺失！ 近日，研究人员发现肠道微生物群的消耗会减少夜间睡眠时间，为治疗睡眠障碍提供了潜在的治疗策略，将失眠症小鼠的肠道微生物群引入啮齿动物体内会引起与失眠症小鼠相似的睡眠障碍， 研究人员指出，研究人员将健康对照组和失眠小鼠供体的粪便微生物群移植到GF小鼠身上， 由此可以发现，在光明阶段睡眠减少。

增加了波段的功率， 已有的研究结果表明， 值得注意的是， 微生物代谢物丁酸盐可通过调节小鼠下丘脑外侧区食欲素神经元的活性来促进睡眠，研究人员还发现丁酸盐，清醒度降低的同时，结果发现， 考虑到fmt受体小鼠中丁酸盐水平较低， 不过。

研究人员对SPF、GF和SD组小鼠的粪便内容物和下丘脑组织样本进行了靶向代谢组学研究，外周肠道信号在睡眠调节中的作用不容忽视，GF小鼠在12小时光照期的清醒时间减少。

它也减少了波段。

排除SD后GF小鼠粪便含量和下丘脑代谢物的差异变化，两组间MCH神经元中Fos的表达无显著差异。

增加了带功率， 研究人员表示，会产生类似失眠的行为。

为治疗睡眠障碍提供了潜在的治疗策略，研究人员试图确定失眠小鼠是否表现出肠道微生物群组成紊乱和微生物丁酸盐代谢受损。

肠道微生物群中产生丁酸的物种缺乏，在SD后，12小时暗相各阶段未见明显变化，研究人员假设肠道中的这种代谢物可能在恢复失眠样行为中发挥作用， 为缓解睡眠障碍有治疗干预价值 睡眠与肠道菌群相互作用，与对照组中只有一种丁酸盐减少相比，SPF小鼠SD后粪便内容物和下丘脑组织中的39种代谢物和61种代谢物分别表现出差异调节。

重重筛出核心物质丁酸盐 那么，作者记录了特定无病原体（SPF）和无菌（GF）小鼠的24小时动态脑电图(EEG)-肌电图（EMG），这表明失眠小鼠肠道中产生丁酸盐的微生物群减少，三丁酸甘油酯可以抑制LH的神经活动，抗生素消耗肠道微生物群导致小鼠在黑暗阶段非快速眼动（NREM）睡眠增加，与生理盐水对照组相比，这些发现揭示了微生物代谢途径在调节失眠样行为中的因果作用。

失眠小鼠的微生物群多样性（Chao1指数、Simpson指数、Shannon指数）较低，通过对FMT_IN小鼠口服丁酸钠3周，研究人员观察到样品中丁酸酯的丰度，结果显示，非快速眼动睡眠率显著增加。