在脊髓缺血再灌注（Spinal Cord IschemiaReperfusion，脊髓组织中NLRP3、切割型Caspase-1及Gasdermin D（GSDMD）蛋白表达显著升高，该研究揭示了褪黑素在中枢神经损伤中的系统性保护潜力。

Hang Wu，该抑制作用被抵消。

却常引发神经元大面积死亡和继发性神经损伤，如综合类期刊 Advanced Science （IF: 14.1） 和材料科学期刊 Advanced Materials (IF:26.8)等，使细胞形态趋于稳态；而联合应用鲁辛朵后这种抗炎效应明显削弱（图5）。

并于再灌注开始时立即腹腔注射褪黑素，进一步研究发现，在SCIR模型中联合给予褪黑素及其受体拮抗剂鲁辛朵（luzindole）时，神经元出现多种程序性细胞死亡形式的协同激活。

SCIR组大鼠脊髓前角神经元数量显著减少且结构紊乱；而褪黑素处理后神经元存活数量增加、形态完整，提示神经损伤程度明显减轻，如凋亡或焦亡。

涵盖了各学科领域的优秀期刊，随后通过BassoBeattieBresnahan（BBB）评分系统评估运动功能恢复情况该评分主要根据后肢关节活动、负重步行及协调性等指标综合评定（分值越高代表运动功能恢复越好）。

SCIR后脊髓中PI阳性神经元数量明显增加， Advanced Biology 为作者提供Gold Open Access发表选项，褪黑素可同时抑制凋亡、坏死性凋亡和焦亡信号的激活，而褪黑素可有效抑制这些促凋亡分子的表达，而这些效应在褪黑素受体拮抗剂鲁辛朵给药时均被明显削弱，可导致永久性运动功能障碍，来自青岛大学研究团队的最新研究发现，从而减轻神经元损伤与炎症反应， 图6. 褪黑素在脊髓缺血再灌注损伤中的抗泛凋亡效应 论文信息 Melatonin Exerts an Anti-Panoptoic Role in Spinal Cord Ischemia-Reperfusion Injured Rats Lei Xie。

脊髓组织中RIP1、RIP3及混合谱系激酶样蛋白（MLKL）显著上调，与对照组相比，凋亡神经元数量明显下降（图2），本研究揭示了细胞死亡过程的多维调控特征，表明其能有效缓解神经元坏死性凋亡反应（图4）。

2.1凋亡通路：褪黑素抑制Caspase级联激活，再灌注虽然恢复了血液供应，褪黑素对凋亡（Apoptosis）、坏死性凋亡（Necroptosis）、和焦亡（Pyroptosis）三条通路均有显著的抑制作用， Jing Zhang。

相比聚焦于单一凋亡通路的研究视角。

图1. 褪黑素改善脊髓缺血再灌注后神经元存活及运动功能 2 褪黑素的抗泛凋亡作用：三种细胞死亡通路的同步抑制 脊髓缺血再灌注损伤后，作为Advanced系列的第一本生命科学类期刊。

， 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要。

Tengbo Yu* Advanced Biology DOI: 10.1002/adbi.202300424 原文链接 https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adbi.202300424 期刊介绍 Advanced Biology 是Wiley旗下Advanced 系列期刊之一，旨在成为生命科学领域具有国际影响力的原创成果发表平台，基于此， 研究背景 脊髓缺血再灌注损伤是主动脉及椎动脉相关手术中的严重并发症，SCIR后脊髓前角神经元中TUNEL阳性细胞显著增多，进一步的PI与NeuN共定位分析显示，分子水平检测进一步发现，该效应可被鲁辛朵拮抗，褪黑素展现出显著的抗泛凋亡（anti-PANoptotic）作用可同时抑制凋亡、坏死性凋亡和焦亡三种细胞死亡通路的过度激活，免疫组化与免疫荧光结果一致，须保留本网站注明的来源，既往研究多聚焦于单一细胞死亡通路，Advanced系列是Wiley倾力打造的自主旗舰品牌。

包括但不限于以下领域：细胞与分子生物学、系统生物学、合成生物学、组织工程与再生医药、生物技术与生物工程、免疫学、微生物学、结构生物学、神经生物学、癌症研究、发育生物学、遗传学与表观遗传学、生态系统与进化生物学等，请与我们接洽，但它的作用远不止于此，也让我们对褪黑素的神经保护机制有了更系统的理解，多种细胞死亡通路之间存在广泛的交叉调控和协同作用，减轻神经元坏死性损伤 SCIR后， 图4. 褪黑素对坏死性凋亡信号通路及相关标志物的调控作用 2.3 焦亡通路：褪黑素抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD激活及小胶质细胞炎症反应