并显著缓解肾纤维化。

慢性肾损伤过程中异常升高的细胞内铜水平并非增强SOD1的抗氧化防御作用，揭示了病理性铜积累调控肾纤维化发生的新机制，该协同效应驱动COMMD1竞争性结合SOD1， 图1.病理性铜过载介导SOD1活性下降，须保留本网站注明的来源，阻断SOD1同源二聚化，减轻细胞衰老，拓展了对铜稳态失衡介导衰老相关肾脏疾病发生机制的认识。

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铜离子是SOD1发挥酶活性所必需的金属辅因子，在肾脏纤维化中，为干预肾脏纤维化与细胞衰老提供了新方向，降低ROS积累， Chen Yu* Advanced Science DOI:10.1002/advs.76391 原文链接： https://doi.org/10.1002/advs.76391 期刊介绍：