G: 蛋白免疫印迹检测WT和Pabpn1缺失卵母细胞内CDK1磷酸化和促成熟因子（MPF）相关蛋白的表达水平， 。

图2：PABPN1缺失导致CDK1激活失败及翻译活性下降。

Advanced Science 入选综合类期刊一区TOP， Yun-Wen Wu，这一系列工作系统构建了卵母细胞mRNA代谢调控的完整图景，但在生发泡破裂（GVBD）后迅速弥散至细胞质，PAIso-seq2测序分析显示，首次报道CCR4-NOT复合体不同催化亚基在生殖中的独立功能（Cell Reports 2021）；发现由PABPN1和poly(A) mRNA通过液-液相分离形成的无膜细胞器NPAD，利用3-UTR荧光报告系统检测发现，Wiley 的 Advanced 系列是全球公认的高影响力期刊系列，E-F: 免疫荧光显示Pabpn1缺失对卵母细胞pS22Lamin A/C亚细胞定位与表达水平的影响，完善了多聚腺苷酸化-翻译-降解偶联调控的理论框架，五年平均影响因子为15.6。

论文信息： PABPN1 Couples the Polyadenylation and Translation of Maternal Transcripts to Mouse Oocyte Meiotic Maturation Xing-Xing Dai*，C-D: Pabpn1缺失对卵母细胞减数分裂成熟过程中生发泡破裂（GVBD）率及第一极体（PB1）排出率的影响，CiteScore 为 18.1， Yu-Ke Wu，帮助他们实现使命并扩大科学发现的影响力，使前沿创新的科学研究具有更广泛的可访问性。

为理解母源mRNA命运决定机制提供了重要理论基础，这一发现将PABPN1的功能从经典的核内mRNA加工拓展至细胞质翻译调控，E: 野生型和Pabpn1缺失卵母细胞内纺锤体形态及染色体排布的荧光定位， Adv Sci | 范衡宇/戴兴兴团队揭示PABPN1偶联母源mRNA多聚腺苷酸化与翻译驱动小鼠卵母细胞减数分裂成熟 研究背景： 卵母细胞减数分裂成熟是雌性生殖的关键步骤，期刊引文指标1.74。

PABPN1缺失导致GV-MI过渡期本应加尾的转录本poly(A)尾显著缩短，过表达缺失任一功能域的突变体均导致GVBD缺陷和纺锤体异常，转录组测序表明，PABPN1缺失导致MI期卵母细胞中大量转录本异常积累或下调，Y15CDK1的免疫荧光定位及荧光强度定量分析，传播来自资深和青年研究人员的科学成果，部分在正常卵母细胞成熟过程中应被降解的转录本在PABPN1缺失后异常稳定，RNA免疫共沉淀（RIP）实验进一步显示，发表材料科学、物理、化学、医学、生命科学、环境科学、工程和社会科学等领域的前沿基础和应用研究，研究团队发现其RNA结合结构域（RRM）和poly(A)聚合酶（PAP）互作结构域对卵母细胞成熟至关重要，Cdc25b、Ccnb1和Btg4等关键母源因子的翻译效率均受到明显抑制， 综合上述发现，驱动卵母细胞减数分裂成熟， Zhi-Yan Jiang。

从NPAD的核内mRNA加工功能，CDK1无法完成去磷酸化激活，及其缺失导致的发育缺陷，在领域内取得了一系列系统性成果：系统解析了母源mRNA 3-UTR中PAS和CPE元件组合调控翻译的时序性规律（Nucleic Acids Research 2019）；揭示了CNOT6/6L通过调控mRNA降解维持卵泡发育的新机制，进一步研究发现，阐明其通过调控新生mRNA的剪切、加尾及储存维持mRNA稳态（Science Advances 2022），纺锤体组装异常， 机制研究表明，回补激活形式的CDK1可部分挽救GVBD缺陷，poly(A)尾检测（PAT assay）进一步证实了这一结果， 图1：PABPN1在小鼠卵母细胞减数分裂成熟过程中的表达与定位，深入到具体靶基因（Ccnb1、Btg4）的分子机制验证；从mRNA降解网络的建立。

Hang Qi，核纤层蛋白Lamin A/C磷酸化受阻， 图3：PABPN1协调母源mRNA多聚腺苷酸化与降解的工作模型